期刊简介
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》读者对象为多学科(内分泌、妇科、骨科、老年医学、放射科及营养学等)从事代谢性骨病的临床医师及研究人员。本刊宗旨是：贯彻理论与实践，普及与提高相结合的方针，力求及时、准确地反映我国多学科在骨质疏松和骨矿盐疾病的基础、临床、预防的研究进展、诊疗水平及新技术、新成果，同时介绍国内、外最新进展，促进学术交流，提高我国在该领域研究水平。
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- 杂志名称：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 国际刊号：1674-2591
- 国内刊号：11-5685/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：知网收录(中), 万方收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
活化蛋白1在高糖诱导MC3 T3-E1成骨细胞凋亡中的作用
王小菊；冯正平；邓华聪；姜蓉；杜佳
关键词：活化蛋白1, MC3T3-E1成骨细胞, RNA干扰, 细胞凋亡
摘要：目的：观察活化蛋白1（AP-1）在高糖诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的 MC3T3-E1细胞分为正常对照组和实验组，实验组包括22.0 mmol/L D-葡萄糖组（高糖组）、P38MAPK-shRNA慢病毒转染组、 P38MAPK 信号转导阻断剂组、无关 shRNA 转染组、 AP-1抑制剂SP600125组。采用TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡，用EMSA检测MC3T3-E1细胞AP-1的活性。结果与正常对照组相比，高糖组 MC3T3-E1成骨细胞 P38MAPK 表达、 AP-1活性、细胞凋亡显著增加。P38MAPK-shRNA慢病毒转染组和P38MAPK信号转导阻断剂组MC3T3-E1细胞AP-1活性较高糖组分别下降57.9％（P＜0.01）和45.6％（P ＜0.05）。 AP-1抑制剂组 MC3T3-E1细胞凋亡率较高糖组下降39.7％（ P＜0.01）。结论高糖通过激活P38MAPK增加AP-1活性，诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡，抑制AP-1活性后高糖诱导的MC3T3-E1细胞凋亡显著下降。
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